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'''维生素K'''([[英语]]:Vitamin K),食物中结构相似于[[脂溶性]][[维生素]]的一种物质,那是[[萘醌基]]的衍生物2-甲萘醌,具[[疏水性]],它是一些特定[[蛋白质]]转译后所必需的,尤其是血液凝固中必备的蛋白质,并作为膳食补充剂销售。[[人体]]某些[[蛋白质]]需要维生素K作为[[转译后修饰|合成后修饰]]以作[[血液]][[凝血]](K来自“凝血(koagulation)”一词),或用于控制[[骨骼]]中的[[钙]]和其他[[组织 (生物学)|组织]]。完全合成涉及通过使用维生素K作为[[辅因子]]的酶γ-谷氨酰羧化酶(Gamma-glutamyl carboxylase)对这些所谓Gla蛋白进行的最终修饰。未羧化蛋白质的存在显示着维生素K的缺乏。羧基化使它们能够结合钙离子([[螯合物]]),否则它们将无法结合。若没有维生素K,血液的凝结会严重受损,并且会发生无法控制的出血。研究表明,维生素K的缺乏也可能削弱骨骼,潜在地导致[[骨质疏松症]],并可能促进动脉和其他软组织的[[钙化]]。 化学上,维生素K家族包括了2-[[甲基]]-[[1,4-萘醌]](3-)[[衍生物]]。维生素K包括两种天然维生素:[[叶绿基甲萘醌|维生素K<sub>1</sub>]]、[[四烯甲萘醌|维生素K<sub>2</sub>]]。维生素K<sub>2</sub>依次由许多相关的化学亚型组成,它们的碳侧链的长度由类异戊二烯原子组构成。研究最多的两个是甲萘醌4(MK-4)和甲萘醌7(MK-7)。 维生素K<sub>1</sub>由植物制成,在[[绿叶蔬菜]]中含量最高,因为它直接参与了光合作用。它在动物中作为维生素具有活性,并具有维生素K的经典功能,包括其在凝血蛋白生产中的活性。动物还可以将其以MK-4(称为甲萘醌)的形式将其转化为维生素K<sub>2</sub>。[[肠道菌群]]中的[[细菌]]也可以把维生素K<sub>1</sub>转换为MK-4。MK-4以外的所有形式的维生素K<sub>2</sub>只能由细菌产生,而细菌在无氧呼吸(Anaerobic respiration)时会利用它们,因此缺乏维生素K是极为罕见的状况,除非肠道有严重损伤。维生素K<sub>3</sub>(甲萘醌)及维生素K<sub>4</sub>是维生素K的人工合成形式,用于治疗维生素K缺乏症,但是由于它会干扰[[谷胱甘肽]]的功能,因此不再使用这种方法。 === 定义 === 维生素K是指这种[[维生素]]的几种形式,即从食物中吸收的必需营养素和合成产物,以及作为多种维生素的一部分或作为单一维生素膳食补充剂作销售,和用于特定用途的处方药物。所有维生素K的结构都相似:它们共享一个“[[醌]]”环,但碳尾部分的长度和饱和度,以及“侧链”中重复的异戊二烯单元数量也有所不同。侧链的长度影响脂质溶解度,因此输送到不同的靶组织。维生素K<sub>1</sub>([[叶绿醌]])主要在绿叶蔬菜中发现,例如[[菠菜]]、[[莙荙菜]]、[[莴苣]],和[[芸薹属|甘蓝]]蔬菜如[[羽衣甘蓝]]、[[花椰菜]]、[[西兰花]]和[[抱子甘蓝]]。食物也可以是维生素K<sub>2</sub>(甲萘醌)的来源,根据类异戊二烯链的长度,其具有MK-4至MK-10的变体。由细菌发酵[[大豆]]而制成的[[纳豆]]是MK-7的丰富食物来源。甲萘醌长链主要是来自细菌,其中包括人大肠中的细菌,并通过肠壁吸收。然而,某些动物组织会将维生素K<sub>1</sub>转换为MK-4,因此动物来源食物也可能是维生素K<sub>2</sub>的来源。在美国,维生素K<sub>1</sub>以及维生素K<sub>2</sub>的MK-4和MK-7变体作为膳食补充剂出售,每剂量从100-500微克。药物用途是用于治疗华法林过量或中毒,并作为对新生儿的预防性治疗,以防止婴儿出现维生素K缺乏症引起的出血后果。 === 发现 === 在上世纪20年代晚期,丹麦科学家Henrik Dam研究以[[胆固醇]]量低饲料养鸡观察胆固醇的角色。几个星期后,动物被开始有出血现象和开始流血。这些毛病不能以增加胆固醇量低饲料来恢复健康。似乎暗示某化合物与胆固醇一起从食物被提取出来,因外这种化合物称凝血维生素。这个新的维生素以K标示是因为最初的发现在德国学报报告,德文便是Koagulations 维生素。圣路易士大学的Edward Adelbert Doisy 再加以研究,因比发现其结构及化学特性。Dam 和Doisy 在维生素K 的研究贡献而同时分享1943 年医学诺贝尔奖。Louis Fieser 是第一个成功以化学合成这维生素。 几十年来,患维生素缺乏症的鸡模型是定量测量各种食物中的维生素K的唯一方法:小鸡先被引起维生素K缺乏症,然后被喂食已知含量的维生素K 的食物。血液凝集被饮食恢复的程度被采用为其维生素K 含量指标。 1938年,Harry Pratt Smith,Emory Warner,Kenneth Brinkhous,and Walter Seegers 等在 University of Iowa病理系医生报导第一个成功以维生素K治疗因prothrombin 缺乏的黄疸病病人出血的致命危险。但当时维生素K 的精确作用尚未被发现。直到1974 年,Stenflo 等从服用大剂量的维生素K拮抗剂warfarin母牛中分离出维生素K-依赖的凝血酶原(Factor Ⅱ)。正常的凝血酶原含有10个不寻常的氨基酸残基,且后来被确认为γ-羧化谷氨酸(Gla)。但从warfarin处理过的母牛分离之凝血酶原却有正常谷氨酸,因此便称为去羧基凝血酶原descarboxyprothrombin。额外羧基在Gla 上明显的证明维生素K 作为将谷氨酸Glu转换成Gla的羧化反应的角色。 ==== 物理性质 ==== 维生素K<sub>1</sub> *分子式:C<sub>31</sub>H<sub>46</sub>O<sub>2</sub> *分子量:450.71 g/mol *密度:0.97 g/cm<sup>3</sup> *熔点:-20 °C *沸点:140-145 °C *外观:黄色油状 *溶解性:不溶于水,难溶于[[甲醇]],可溶于其他各种有机溶剂。 维生素K<sub>2</sub>(MK-7) * 熔点:54 °C * 外观:黄色结晶 * 溶解性:不溶于水,难溶于[[甲醇]],可溶于其他各种有机溶剂。 * 所有的K类维生素都抗热和水,但易遭酸、碱、氧化剂和光(特别是紫外线)的破坏 === 维生素K缺乏症 === 均衡饮食通常不会出现维生素K缺乏症(Vitamin K deficiency),健康的成年人很少会有原发性的缺乏症。新生婴儿出现缺乏的风险增加。维生素K缺乏症患病率上升的人口中包括那些患有[[肝病]]的人,例如[[酗酒]]、[[囊肿性纤维化]]、[[炎症性肠病]]、或最近进行过腹部手术的人。继发性维生素K缺乏症会发生于[[神经性暴食症]]患者、饮食严格的人,以及服用抗凝剂的人身上。其他与维生素K缺乏症有关的药物包括[[水杨酸]]、[[巴比妥类药物]]及[[头孢孟多酯]],尽管其作用机理尚未清楚。维生素K缺乏症已被定义为对维生素K具反应的低凝血酶原血症,会增加凝血酶原时间,因此可能导致出现一种出血性疾病—[[凝血病]]。维生素K<sub>1</sub>缺乏症的症状包括[[贫血]]、[[瘀斑]]、[[流鼻血]]及男女牙龈出血和女性[[月经]]大量出血。 [[冠状动脉疾病]]跟维生素K<sub>2</sub>水平较低有关。维生素K<sub>2</sub>(从MK-4到MK-10的甲基萘醌)的摄入量与严重[[主动脉]][[钙化]]和全因死亡率成反比。 === 食物来源 === [[叶绿醌]]广泛分布于动物性和植物性食物中,柑橘类水果每100克含量少于0.1μg,牛奶含量为每100毫升1μg,菠菜、羽衣甘蓝每100克含量为400μg。而大多数日常食物中都没有[[甲萘醌]],它在肝中每100克含量为13<sub>μ</sub>g,某些乾酪每100克含量为2.8<sub>μ</sub>g。维生素K于纳豆中含量较高。 ==== 膳食建议 ==== 美国医学研究院(IOM)于1998年更新了维生素K的估计平均需求量(EARs)和建议摄取量(RDA)。IOM不能区分维生素K<sub>1</sub>与维生素K<sub>2</sub> — 故两者都列为维生素K。当时,尚未有足够的资料来建立维生素K的估计平均需求量及建议摄取量。在诸如这些的情况下,委员会设定了足够摄入量(AI),但知道日后会有更准确的资料以取代它。 对于安全性,IOM会在证据充分的情况下替维生素和矿物质设定[[参考膳食摄入量|可忍受的最高摄入量]](UL)。维生素K并没有可忍受的最高摄入量,因为有关高剂量的不良反应的人类数据并不足以制订。总括来说,EAR、RDA、AI和UL称为[[参考膳食摄入量|参考膳食摄取量]]。 欧洲食品安全管理局(European Food Safety Authority,EFSA)把这些资料的集合称为膳食参考值,以人口参考摄入量(PRI)取代RDA,并以平均需求量取代EAR。在美国,AI和UL的定义都是相同的。对于1-17岁的儿童,AI值会随年龄增长每天从12[[微克|μg]]增加至65μg。日本把人们的AI值设定为男性每天75μg,女性每天65μg。EFSA和日本的AI都低于美国的RDA。EFSA和日本也对安全性进行了审查,并与美国一样得出结论,认为没有足够的证据确定维生素K的UL。 === 化学结构 === 维生素K是一族类似结构的化合物,其共同有甲基化萘醌环,但是在3号位置上的烃侧链则不同。叶绿醌(Phylloquinone。也称为维生素K<sub>1</sub>)侧链上具四个异戊二烯(isoprenoid)残基,其中一个是不饱知的。甲萘醌(Menaquinone,维生素K<sub>2</sub>)侧链上不饱知的异戊二烯链的数目不等,通常简称为MK-n,n代表异戊二烯链的数目。MK-4,5,7与维生素K<sub>1</sub>活性相等。MK-1只有维生素K<sub>1</sub>的1%活性,MK-10也只有30~49%的活性。甲萘醌(Menadione,维生素K<sub>3</sub>)是人工合成产物,但具有毒性。 === 生理学 === 维生素K参与某特定的蛋白质中的谷氨酸的γ位置的羧化作用,这些[[γ-羧基谷氨酸]](缩写为Gla)参与钙离子结合,而具 Gla残基对活性是必需的蛋白质统称Gla-蛋白质。目前,有14个人类的Gla-蛋白质被发现,它们参与以下生理作用: * 调节凝血蛋白质合成凝血([[凝血酶原]](FactorⅡ),凝血因子Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ,C-蛋白质,S-蛋白质和Z-蛋白质) * 钙化组织中维生素K依赖蛋白质 成骨细胞合成3种维生素K依赖Gla蛋白质。骨质新陈代谢 * 血管 * 在大脑硫脂代谢中可能有作用 === 疾病中角色 === 维生素K发生缺乏的原因是由于在肠中吸收被干扰(例如[[胆管]]阻塞)或由于治疗或意外服用维生素K拮抗剂,而因营养缺乏引致维生素K缺乏症是很罕见的。由于维生素K的缺乏而使Gla 残基不能或只部分生成,因此Gla蛋白质是不活化。以上提及的三个生理功能缺乏控制也许会导致:不可控制大出血风险、软骨钙化和严重变形的骨质生长、不可溶的钙盐沉积在动脉壁上。 === 新生儿维生素K缺乏 === 新生儿有许多原因会造成维生素K缺乏。他们出生的时候可能会缺乏维生素K,原因是这种维生素不易从母体经由胎盘进入胎儿体内,经由母乳哺育提供的维生素K不足,而且胎儿肠道的产维生素K的细菌仍未进入,还有一个因素是肝脏未臻成熟,因此有些新生儿此维生素会很少。 === Gla-蛋白质 === 现在,人类的Gla蛋白质特性被了解已有一定程度:[[凝血因子]]Ⅱ(凝血酶原)、Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ,C和S-[[抗凝血蛋白质]]和以[[凝血酶]]为标的Z-蛋白质、[[骨钙蛋白]](骨Gla蛋白质)、钙化抑制基质Gla蛋白质(matrix gla protein,MGP),细胞生长调控的特殊抑长基因6 蛋白质(Gas6)和当前功能仍未知的穿膜Gla蛋白质。Gas6可能通过活化Axl 接受器酪氨酸激酶和刺激细胞增生或防止细胞凋亡。在以上为人所知的例子中,Gla残基的是功能必需的。 现已知Gla蛋白质存在于各种脊椎动物:哺乳动物、鸟、爬行动物和鱼。一些澳大利亚蛇毒液便由活化人血凝结的系统。有些情况,活化作用由Gla蛋白质与磷酸质膜结合因此转化前凝血因子(procoagulant)成活化态。 由无脊椎动物[[地纹芋螺]](Conus geographus)产生的Gla蛋白是由[[芋螺毒素]](conantokins)形成。这些蜗牛产生的神经毒素具有富含Gla的肽,而且足以杀害成年人。 [[Category:萘醌]] [[Category:萜类化合物]] [[Category:抗出血药]] [[Category:同功维生素]] [[Category:维生素K]]
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