非过敏性血管性紫癜

非过敏性血管性紫癜（ nonallergic vascular purpura ），因血管壁缺陷且不伴有血小板质和量的异常或血液凝固障碍的一组紫癜。此病的共同特点是血管失去完整性、脆性和通透性增加。

单纯性紫癜

妇女多见，表现为轻度皮肤瘀点或小瘀斑，月经增多。原因不明。一般不需治疗。平时应避免服用阿司匹林类药物。单纯性紫癜患者中常混有一部分轻度血小板病、血管性假血友病，药物性血管炎或药物引起的血小板功能抑制。阿司匹林耐量试验有助于筛选出血小板功能异常者。

遗传性单纯紫癜

为常染色体显性遗传，出血表现和单纯性紫癜相同，血小板、出凝血时间检查正常，束臂试验阳性，女性发病。此病不需治疗。

机械性紫癜

剧烈的肌肉活动、血管内压力显著增加而引起血管损伤，出现紫癜或瘀点常在重力的一侧肢体，如举重物时二头肌附近、反复屏住气作吸气动作或阵发性咳嗽后出现的结膜出血或胸壁瘀点。老年人长期站立后发生的直立性紫癜，是由于静脉机能不全或胶原萎缩使血管床失去支架组织。反复发作后由于出血局部含铁血黄素的沉着使下肢皮肤变成暗红色。

老年性紫癜

皮肤血管床的老年改变（如胶原萎缩、弹性硬蛋白及皮下脂肪的退行性变和缺损）而致皮肤与皮下组织移动度增加，缺乏血管外组织的支持和保护，引起小血管的破裂和出血。紫癜好发于暴露于阳光的部位如面、颈、手背、前臂、下肢等，呈0.5～4厘米不规则、暗紫褐色瘀斑，可持续数周。无有效疗法。

类固醇性紫癜

长期使用ACTH或皮质激素时，由于皮肤血管支架系统的改变，易反复出现紫癜，停药后会消失。

先天性结缔组织病伴发紫癜

由于血管弹性组织的破裂而发生严重出血，表现为皮肤紫癜，胃肠道、蛛网膜下、视网膜、鼻、肾、膀胱、子宫自发性出血。对顽固的严重出血者需外科手术治疗。埃勒斯–当洛二氏综合征是一种极罕见的显性遗传的结缔组织病。皮肤的弹性纤维灶性增多，而胶原纤维减少。胶原纤维和弹性纤维都有退行性变和断裂。血管脆性增加，皮肤与关节过度牵扯伸展。患者易出现瘀斑，轻微损伤即引起大的皮肤血肿，甚至壁间动脉瘤或动脉破裂。皮下组织与脂肪的增殖可形成大小结节。伤口愈合较慢。束臂试验阳性，血小板与凝血试验正常，此病无特殊治疗方法，应注意预防外伤，尽量避免不必要的手术。若有出血应采取局部止血措施。

维生素C缺乏性紫癜

维生素C是合成正常胶原的必须成分，缺乏时引起胶原合成减少、胶原结构异常、血管基底膜成分受损、患者的毛细血管脆性增加。瘀点、瘀斑多见于大腿内侧、前臂，尤以毛囊周围最显著，并有肌肉血肿。儿童常有齿龈肿胀，易出血。此外尚有皮肤角质化、毛囊凹入。以维生素C（约300毫克/天）治疗后可迅速好转。

异常蛋白血症性紫癜

异常蛋白血症的出血原因很多，包括血小板和凝血因子被异常蛋白所“包被”功能受损；异常蛋白引起血黏度过高；异常蛋白在血管周围的沉积，对血管内皮细胞功能的损害，以及异常蛋白血症中出现的抗凝物质干涉纤维蛋白单体的聚合，并使凝血酶凝固时间延长等。可采用血浆置换减少异常蛋白，防治出血。

冷球蛋白性紫癜

血清中存在冷球蛋白，可分为单纯或原发性冷球蛋白血症和继发性冷球蛋白血症。患者易有皮肤紫癜，遇冷出现雷诺氏综合征、网状紫斑、皮肤溃疡，并可因高黏滞综合征而引起中枢神经系统的功能障碍。继发性患者常伴有关节痛、血管炎、肾炎等。

冷纤维蛋白原血症

多数患者有转移性恶性疾病，血循环中存在由纤维蛋白、纤维蛋白原和纤维连接蛋白所组成的复合物。遇冷常诱发紫癜、血栓和出血素质。组织血液瘀滞、继发缺氧和红细胞外渗是引起出血倾向的原因。视网膜出血和血管栓塞是常见的症状。

淀粉样变

由于淀粉样物质在血管和内皮下组织的沉积，使血管脆性增加而引起的出血和紫癜。紫癜常出现在皮肤易受外压、外伤、摩擦处，如眶周。皮肤蜡状斑丘疹，若用纱布轻击即引起皮肤出血，则高度提示此病。

良性高球蛋白血症性紫癜

一种以下肢反复紫癜、血沉加速、血清γ球蛋白增高为特点的异常球蛋白血症。多见于女性，紫癜多见于下肢，可融合并留有色素沉着，伴局部压痛、痒、荨麻疹等症状。患者常有轻度贫血。原发性良性高球蛋白血症性紫癜者病因未明。继发性者伴有干燥综合征、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、淋巴瘤或慢性淋巴细胞白血病。

感染性紫癜

可发生于许多感染性疾病，导致出血的原因包括：病原体对毛细血管内皮的损伤；细胞因子、毒素引起内皮损伤，弥漫性血管内凝血，细菌性栓塞等。原发病若引起肝功能损伤或肾上腺皮质急性功能衰竭则使出血加重。紫癜可发生在感染的急性期，亦可发生于恢复期。束臂试验常呈阳性。偶尔血小板计数可减少。主要针对原发病及合并症对症治疗。